摘要

目前，环境空气污染的浓度与一系列不利的健康影响有关，特别是心血管和呼吸系统疾病造成的死亡率和发病率。在这篇综述中，我们总结了长期暴露于细颗粒物和粗颗粒物、二氧化氮（NO2）和元素碳对各种原因死亡率、心血管疾病和呼吸系统疾病的流行病学研究证据。我们还总结了研究中潜在易感亚组的发现。我们通过搜索数据库Medline和Scopus以及年1月之前的综述来确定研究，如果有五项以上的研究可用于相同的暴露指标，则进行荟萃分析。

有大量关于长期空气污染暴露的新研究，涵盖了包括亚洲在内的更广泛的地理区域。这些最近的研究支持了先前关于PM2.5的队列研究中发现的关联。以PM2.5暴露每增加10微克/立方米的超额风险表示的综合效应估计，全因死亡率为6%（95%CI4，8%），心血管死亡率为11%（95%CI5，16%）。长期暴露于PM2.5与心血管疾病（尤其是缺血性心脏病）的死亡率比与非恶性呼吸道疾病的死亡率更相关（综合估计为3%（95%CI?6，13%））。研究发现，PM2.5效应估计存在显著的异质性，可能与颗粒物成分的差异、室内颗粒物的渗透、人群特征以及暴露评估和混杂因素控制的方法差异有关。全因死亡率与元素碳（每1微克/立方米合并估计值6%（95%CI5，7%））和NO2（每10微克/立方米汇总估计值5%（95%CI3，8%））显著相关，这两种标志物都是燃烧源。几乎没有证据表明长期粗颗粒物暴露与死亡率之间存在关联，这可能是由于研究数量较少以及暴露评估的局限性。在各项研究中，几乎没有证据表明女性与男性之间的联系更强。在教育程度较低的受试者和肥胖受试者中，发现了与精细PM相关的死亡率的更大影响估计，尽管在最近的研究中，与教育相关的差异的证据被削弱了。

背景

越来越多的证据表明，长期暴露于环境空气污染（即一年或更长时间的暴露）会对死亡率产生影响[1-3]。最近对以PM2.5为重点的颗粒物空气污染的短期和长期暴露对心血管的影响进行了全面综述[4，5]。最近十年的实验和流行病学研究显著增加了我们对机制的了解，这些机制可以合理地解释流行病学研究中观察到的环境空气污染与死亡率之间的关联[4]。

大多数研究都报告了与颗粒物有关的关联，通常以小于10μm（PM10）或2.5μm（PM2.5）的颗粒物的质量浓度表示。在许多城市地区，机动交通排放是环境颗粒物和氮氧化物（NO2和NO）等气体污染物的重要来源。与交通排放相关的暴露对比通常很难用PM10或PM2.5的浓度来表示，因为这些来自其他来源的颗粒物指标的区域背景浓度很高[6，7]。然而，与交通相关的空气污染有更具体的标志物，包括元素碳和超细颗粒物数量[7-10]。杨森及其同事最近证明，与基于元素碳的评估相比，基于PM2.5的交通相关污染物的健康影响评估严重低估了健康风险[7]。还有越来越多的证据表明超细颗粒物对健康有影响[8，9]。最后，粗颗粒（颗粒分数在2.5至10μm之间）的影响再次引起了人们的